Morbus Alzheimer ist charakterisiert durch die Ablagerung von extrazellulärem Ab und intrazellulären Aggregaten von hyperphosphoryliertem tau. Außerdem stellen Synapsen und Nervenzellverlust die besten Korrelate für Kognitionsverlust dar. Sterile Inflammation durch Mikroglia die Teil des angeborenen Immunsystems des Gehirns sind stehen im Fokus aktueller Forschung. Wir versuchen zu Verstehen, wie diese Komponenten zu Lern- und Gedächtnisdefiziten unter Alzheimer ähnlichen Bedingungen führen können. Auf der einen Seite gehen wir der Frage nach, ob ein Ungleichgewicht von Erregung und Hemmung in Verbindung mit Synapsen- und neuronaler Dysfunktion  zu einer Störung neuronaler Netze führen kann. Hier untersuchen wir, wie strukturelle und funktionelle Defizite an GABAergen Neuronen im Hippokampus zu Lern- und Gedächtnisdefiziten beitragen. Auf der anderen Seite untersuchen wir wie Mikroglia zu Synapsen- und neuronaler Dysfunktion beitragen. Insbesondere interessiert uns die Interaktion von Mikroglia mit einzelnen Synapsen und Neuronen, und wie sich das auf die Konnektivität Neuronaler Netzwerke auswirkt. Um diese Fragen zu beantworten benutzen wir modernste Intravitalmikroskopische Techniken und kombinieren diese mit elektrophysiologischen, histologischen und biochemischen Methoden in transgenen Mäusen. Außerdem benutzen wir optogenetische und chemogenetische Methoden um Neurone gezielt zu modulieren.