Europäische Arzneimittel-Agentur lehnt Zulassung von neuartigem Alzheimer-Medikament ab
Begründung: Nutzen von „Lecanemab“ wiegt Risiken nicht auf
Die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) hat sich gegen eine Zulassung des neuartigen Alzheimer-Medikaments „Lecanemab“ (Markenname: Leqembi) ausgesprochen. Die beobachtete Wirkung würde das Risiko von Nebenwirkungen nicht aufwiegen, so die Begründung der EMA.
In den USA, Japan, China, Südkorea und weiteren Ländern wurde das Medikament zugelassen. Es ist für Menschen mit leichten kognitiven Störungen oder im Frühstadium einer Alzheimer-Erkrankungen vorgesehen. Lecanemab kann die Erkrankung weder heilen noch ihren Verlauf aufhalten, deren Fortschreiten aber etwas verzögern. Mögliche Nebenwirkungen sind Mikroblutungen und Schwellungen im Gehirn.
Im Unterschied zu bisherigen Alzheimer-Medikamenten wirkt Lecanemab nicht nur symptomatisch, sondern setzt bei den molekularen Mechanismen und Ursachen der Erkrankung an: Konkret handelt es sich um einen technisch hergestellten Antikörper, der per Infusion verabreicht wird. Der Antikörper heftet sich an bestimmte Eiweißstoffe (sogenannte Beta-Amyloid-Proteine), die sich bei einer Alzheimer-Erkrankung im Gehirn ablagern und trägt dazu bei, dass sie abgebaut werden.
Prof. Dr. Gabor Petzold, Neurologe und Direktor der Klinischen Forschung am DZNE äußert sich zur Entscheidung der EMA und künftigen Entwicklungen in der Therapie:
„Das Verhältnis von Nutzen zu Risiken wird bei Lecanemab in der Tat kontrovers diskutiert. Angesichts der Datenlage ist es zwar grundsätzlich nachvollziehbar, dass sich die EMA für diese vorsichtige Herangehensweise entschieden hat, andererseits haben sich viele Patienten, Angehörige und Fachleute eine andere Entscheidung erhofft. Wir sollten nun den Einsatz von Lecanemab in Ländern, wo das Medikament zugelassen wurde, aufmerksam verfolgen. Ich bin mir sicher, dass die Entwicklung weiterer Therapien von diesen Erfahrungen profitieren wird.“
„Alzheimer ist eine komplexe Erkrankung, bei der diverse Faktoren zusammenspielen. Weitere Therapieoptionen, die jenseits von Amyloid bei anderen, ebenfalls relevanten Krankheitsmechanismen ansetzen, werden folgen müssen. Mögliche Ansatzpunkte sind neben den sogenannten Tau-Proteinen, die sich bei Alzheimer ebenfalls im Gehirn ansammeln, auch entzündliche Prozesse sowie kardiovaskuläre Begleiterkrankungen. Die Zukunft liegt vermutlich in Kombinationstherapien. Jedenfalls kommen wir nicht daran vorbei, noch mehr in die Therapieforschung und auch in die Präventionsforschung zu investieren. Denn noch besser als erfolgreich zu behandeln, wäre es natürlich, Alzheimer zu verhindern.“
Juli 2024